Влияние наследственного фактора на развитие болезни Паркинсона

Сегодня мы рассмотрим тему: «Болезнь паркинсона» с полным писанием проблематики. Мы собрали самые интересные сведения по теме и постарались их систематизировать и привести в удобный для чтения вид.

Общая информация

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга и др. Понятие «паркинсонизм» применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные неврологические нарушения.

Причины возникновения болезни Паркинсона окончательно неизвестны. Вероятно, совокупность причин приводят к ее возникновении.

К  факторам риска  относят:

  • Пожилой возраст  
  • Наследственную предрасположенность
  • Внешние факторы среды (воздействие тяжелых металлов и отравляющих веществ, неблагоприятная экология, инфекционные болезни).

В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина. Оно обеспечивает передачу сигнала между нейронами черного вещества и полосатого тела в мозге. Нарушение этого механизма приводит к тому, что человек теряет способность координировать свои движения.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используются такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

При болезни Паркинсона  движения постепенно становятся замедленными и скованными, как правило, симптомы сначала  возникают с одной верхней конечности, вызывая трудности при письме, выполнении бытовых действий, затем переходит на всю половину туловища, а с годами захватывает и другую сторону тела. Мышцы находятся в напряженном состоянии (повышенный мышечный тонус), из-за чего со временем формируется так называемая «поза просителя»: спина сутулая, руки и ноги согнуты в суставах. Походка изменяется, становится семенящей и шаркающей; при ходьбе больному особенно трудно сделать первый шаг, а затем центр тяжести словно начинает «убегать» от него, заставляя себя догонять, потеря равновесия может приводить к падениям. Дрожание (тремор) может отсутствовать. При наличие тремора, он особенно заметен, когда рука находится в покое и при ходьбе, а во время выполнения действий дрожание, наоборот, проходит или уменьшается Застывание лица, редкое мигание, расстройства речи  также признаки замедленности и напряжения мышц. Интеллект при БП чаще всего сохранен. Может отмечаться замедление мышления.

Примерно у 50% пациентов снижается мотивация, пропадает заинтересованность в окружающем, снижается общий фон настроения, развивается хроническая депрессия. Возникают вегетативные и другие сопутствующие нарушения: запоры, нарушение мочеиспускания, импотенция, сальность кожи, волос, снижение обоняния, причем проявиться они могут уже на ранних стадиях болезни Паркинсона.

По мере  прогрессирование болезни Паркинсона у больного последовательно проходит пять стадий:

  1. Признаки болезни в одной половине туловища.
  2. Распространение симптомов на обе стороны.
  3. Появление трудностей при удержании позы во время ходьбы и стояния.
  4. Двигательная активность значительно ограничивается, передвижение возможно только с посторонней помощью.
  5. Наступление полной обездвиженности (при отсутствие адекватного лечения), когда больной прикован к постели или инвалидному креслу.

Причины развития болезни Паркинсона

Причины болезни Паркинсона

Этиология заболевания до сих пор окончательно не изучена. Определено, что для истинного паркинсонизма характерна генетическая предрасположенность. Есть предположения, что существуют некие внешние факторы, которые способствуют реализации наследственности. Симптомы болезни Паркинсона связаны с гибелью нейронов, расположенных в черном пятне среднего мозга. Это в итоге приводит к снижению продукции дофамина (нейромедиатора, участвующего в получении удовольствия и когнитивном процессе). В итоге нарушается баланс медиаторов и, соответственно, правильная передача нервных импульсов.

Читайте также:  Синдром Жиль де ля Туретта у ребенка с 3 лет

Изменения в головном мозге

Знание патогенеза и вызванных им проявлений позволило в итоге не только проводить правильную диагностику, но и назначать терапию, которая замедляет развитие заболевания.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

  • лекарственный;
  • посттравматический;
  • токсический;
  • постэнцефалитический;
  • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
  • паркинсонизм при гидроцефалии;
  • сосудистый;
  • постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

  • пирамидный;
  • мозжечковый;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • деменция;
  • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь диффузных телец леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
  • наследственные формы;
  • болезнь Гентингтона;
  • спиноцеребеллярные дегенерации;
  • болезнь Галлервордена – Шпатца;
  • гепатолентикулярная дегенерация;
  • паллидарные дегенерации;
  • семейная кальцификация базальных ганглиев;
  • нейроакантоцитоз;
  • дистония-паркинсонизм.

В чем проявляется лекарственный паркинсонизм?

Инкубационный период начала развития подобного явления составляет от нескольких суток до месяцев. Практически в 90% поражений ЛП берет начало в первые три месяца терапевтических мероприятий. Так как распознавание первых признаков является трудным процессом, то пациента продолжает употреблять назначенные лекарства, что в итоге вызывает возрастании симптомов болезни. Клинические показания аналогичны с жалобами при Паркинсоне. Зачастую, в определенных ситуациях единственной проблемой является наличие гипокинезии. Помимо этого специалисты выделяют такие симптомы:

  • Общая слабость всего тела.
  • Снижение двигательной активности тела и мимики лицевой области.
  • Отсутствие содружественных колебаний.
  • Вялая способность к жестикулированию.
  • Нарушения координации в запястье.
  • Изменение походки.
  • У некоторых происходить оцепенение во время передвижения.
  • Образование ригидности мышечных районов.
  • Формирования типичного тремора покоя.
  • Дрожание рук и ног, подбородочного отдела и периоральной части.
  • Вероятность появления тугоухости и некоторых разновидностей когнитивных проявлений.

Последствия

При поражении организма ЛП у пожилых людей начинается усугубление общего состояния здоровья. Пенсионеры в результате неустойчивости постурального типа часто падают, вследствие чего получают разные травмирования и повреждения (в некоторых случаях даже переломы, так как у многих развивается остеопороз). При пренебрежении всеми симптомами аномалии начинается распространение поражения на двигательные элементы, что может вызвать полную невозможность самостоятельно двигаться. Кроме того, врачи диагностируют снижение позитивного настроя и формирование замкнутости, которые перетекают в депрессивное состояние.

Болезнь Паркинсона

26 сентября 2017

Важно заметить, что болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием, и достаточно часто на начальной стадии болезнь имеет латентное течение.

При заболевании паркинсонизмом проблемой становится вставание с постели и кресла, перевороты в постели, появляются трудности при чистке зубов и совершении простых бытовых дел. Иногда медленная походка сменяется быстрым бегом, с которым больной не может справиться, пока не столкнется с препятствием или упадет. Речь больного становится монотонной, без модуляций.

Диагностика болезни Паркинсона

электромиография

В случае, если симптомы болезни Паркинсона проявляются не характерно, а эффект от лечения минимален, то проводятся такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение заболевания направлено на попытки приостановить отмирание клеток, содержащих дофамин, в головном мозге, и на уменьшение неприятных проявлений болезни. Своевременное лечение, уменьшая симптомы заболевания, может помочь сохранить социальную и профессиональную активность больного на длительное время. Назначаемые при болезни Паркинсона препараты не излечивают от болезни, но могут значительно облегчить ее протекание и уменьшить симптомы. Назначенное лечение проводится всю жизнь больного для того, чтоб избежать возобновления проявлений паркинсонизма. Лекарственная терапия способствует поддержанию двигательных функций.

В качестве лекарственной терапии, которая направлена на восполнение дефицита дофамина, используются препараты леводопы (наком, Мадопар), а для затормаживания течения болезни – нейропротектная терапия – препараты амантадина (мидантан), ингибиторы моноаминооксидазы (селегилин), ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (энтакапон, толкапон), антихолинергические средства (Акинетон, Тропацин, Динезин, Циклодол) и агонисты дофаминовых рецепторов (перголид, апоморфин, лизурид, Мирапекс, Проноран), прием витамина Е. Однако все эти лекарства имеют неприятные побочные эффекты, появлению тошноты, рвоты, галлюцинаций.

Читайте также:  Полезные и вредные продукты для мозговой деятельности

Лечебные препараты начинают назначать как можно позже, тогда, когда наблюдается двигательные ограничения, мешающие вести нормальную жизнь. К этим препаратам возникает привыкание, и для достижения нужного лечебного эффекта необходимо принимать большие дозы лекарства, что приводит к негативным побочным эффектам. Поэтому лечение болезни Паркинсона, начинают обычно с более мягких препаратов, и стараются переходить на большие дозы только по острой необходимости. Например, препараты леводопы назначают в последнюю очередь, несмотря на их высокую эффективность.

[2]

В последнее время активно изучаются варианты нейрохирургического лечения паркинсонизма, путем пересадки больному клеток, вырабатывающих дофамин. Применяется 2 типа хирургического вмешательства – операции по стимуляции глубинных структур мозга (имплантация электродов с их последующей электростимуляцией) и стереотаксические операции в области подкорковых ядер. Проведение подобных операций способствуют уменьшению проявлений болезни, к снижению мышечной ригидности, скованности, и к уменьшению дозировок принимаемых лекарственных препаратов. Все это приводит к улучшению социальной активности больного.

физиотерапиювитаминов ЕноотроповЭлектросудорожная терапия

Современные методы и способы лечения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – хроническое неврологическое заболевание, связанное с гибелью клеток головного мозга, характерное для людей старше 60 лет.

Причины заболевания достоверно не установлены, существуют теории влияния наследственности, экологических и психологических факторов, травм и нарушений метаболизма. Характерным симптом болезни является тремор конечностей, что негативно влияет на качество жизни пациентов.

  • Соответственно, такие люди нуждаются в качественном и действенном лечении. Единая стратегия в лечении «дрожащего паралича» не обоснована, поскольку природа открытого заболевания еще до конца не изучена.
  • На сегодня исследования все еще ведутся, поэтому вылечить человека, к сожалению, не представляется возможным. Тем не менее, существует комплекс мероприятий, направленных на улучшение самочувствия, смягчение симптомов болезни.
  • Во-первых, используют медикаментозное лечение, а именно, заместительную терапию: необходимо восполнить запасы гормона дофамина, который вырабатывается в меньшем количестве вследствие гибели нейронов.
  • К таким препаратам относят леводопу – изомер дофамина, при регулярном приеме которого уменьшаются тремор и ригидность мышц. Однако вследствие множества побочных эффектов у пациентов ранее 70 лет стараются использовать препараты других групп. Возможно использование агонистов дофамина – препаратов, имитирующих его действие.

К таким относятся бромокриптин, апоморфин, перголид и др. Используются препараты, уменьшающие активность ферментов, которые участвуют в расщеплении дофамина: селегилин, энтакапон. Также возможно применение средств, повышающих чувствительность рецепторов к дофамину (амантадин, глудантан).

Также существует ряд холинолитиков нового поколения, которые, в отличии от применяемого ранее атропина, не вызывают такого количества побочных явлений.

Очень важно придерживаться режима дня, питания и активности. Диета при лечении паркинсонизма должна быть сбалансированной и обогащенной микроэлементами и витаминами для активности нейронов.

Также необходимо исключить все жареные, жирные, излишне калорийные продукты.

Ряд авторов советует использовать фитотерапию как дополнение к медикаментозной, однако ни в коем случае нельзя заменить лекарства травами.

Лечение болезни Паркинсона все еще находится в разработке, существуют инновации, например, лечение стволовыми клетками, которые способны продуцировать дофамин. Подобную терапию предлагают проводить внутривенно или эндолюмбально.

Хирургическое лечение – «метод отчаяния», когда не помогает консервативная терапия. Существуют деструктивные операции – таламотомия и паллидотомия, после которых устраняется тремор и двигательные расстройства, и нейростимуляция глубинных структур.

К сожалению, болезнь не имеет полноценного и стопроцентно эффективного лечения, поэтому необходимо вовремя проводить профилактику: избегать травм и вовремя лечить различные заболевания нервной системы, особенно сосудистого характера, с осторожностью работать с химическими веществами, поддерживать благоприятный гормональный фон.

Похожие записи

  • Хламидиоз у женщин: причины возникновения, клинические проявления и возможные осложнения, лечение аптечными и народными средствами
  • Миастения: причины заболевания, характерные симптомы и методы лечения
  • Лечение атопического дерматита у взрослых: симптомы и причины возникновения патологии
  • Аменорея: механизм возникновения, факторы риска и возможные осложнения, способы лечения
  • Что такое контагиозный моллюск: пути заражения и симптомы патологии, современные и народные методы лечения
  • Симптомы ОРВИ у взрослых: особенности патологии, схема лечения заболевания и правила профилактики
Читайте также:  Антибиотикотерапия при одонтогенном гайморите

Диагностика

Диагностические мероприятия проводятся поэтапно:

  1. Изначально врач опрашивает больного о характере и частоте проявляющихся признаков, собирает анамнез.
  2. Далее проводится физическое обследование пациента (доктор осуществляет пальпацию, назначает тесты для определения уровня скованности, удержания равновесия).
  3. Дифференциальная диагностика включает подробное сравнение признаков паркинсонизма с симптомами других патологических нарушений.
  4. Подтверждается диагноз при помощи инструментальных методов – магнитно-резонансной и компьютерной томографии, ЭЭГ, реоэнцефалографии.

Патогенез

Каждый указанный выше лекарственный препарат оказывает блокирующее воздействие на дофаминергическую систему головного мозга. Преобладающими механизмами выступают блокировка D2-рецепторов стриатума, нарушение выделения дофамина из пресинаптических терминалей. Результатом является доминирование ацетилхолиновых воздействий, избыточно активирующих хвостатое ядро. Последнее оказывает тормозящее влияние на двигательную сферу, что клинически проявляется олигобрадикинезией — уменьшением количества, скорости, амплитуды движений. Исследования показали, что клиническая симптоматика ЛП развивается при блокаде свыше 75% D2-рецепторов.

Определённая патогенетическая роль отводится скрытой дофаминовой недостаточности, манифестирующей при дополнительном дофаминблокирующем воздействии принимаемого фармпрепарата. Её наличие подтверждается прогрессированием паркинсонической симптоматики в 30% случаев после прекращения приёма провоцирующего лекарственного средства.

Локус ответственен за синтез белка паркина, участвующего в обмене альфа-синуклеина, обеспечивающего его включение в процесс образования телец Леви. Мутации гена обуславливают отсутствие белка в церебральных нейронах, что ведёт к дисметаболизму и накоплению альфа-синуклеина, блокирует образование телец Леви, предположительно выполняющих защитную функцию при нейродегенеративных процессах. Изменение метаболизма, накопление синуклеина приводят к дегенерации, гибели дофаминпродуцирующих нервных клеток, расположенных преимущественно в чёрной субстанции. Дофамин оказывает тормозящее влияние на нейроны хвостатого ядра. Его дефицит становится причиной преобладания возбуждающих (ацетилхолиновых) воздействий. Чрезмерная активация хвостатого ядра обуславливает усиление его тормозящего влияния на моторику, что клинически проявляется основным симптомом паркинсонизма — уменьшением двигательной активности (гипокинезией).

Патоморфологическая картина характеризуется отсутствием телец Леви в нейронах среднего мозга. В клетках чёрной субстанции, красных ядер, голубоватого ядра, коры полушарий выявляются нейрофибриллярные клубочки — нитевидные внутринейрональные включения, типичные для ряда дегенеративных процессов. Гистохимические исследования определяют отсутствие в нейронах белка паркина.

Нейростимуляция мозга

Это новый и достаточно обнадеживающий метод лечения не только болезни Паркинсона, но и эпилепсии. Суть данной методики сводится к тому, что больному в мозг вживляют электроды, которые соединяют с нейростимулятором, установленным подкожно в области груди.

Нейростимулятор подает на электроды импульсы, что приводит к нормализации мозговой деятельности, в частности, тех структур, которые ответственны за появление симптомов болезни Паркинсона. В развитых странах методика нейростимуляции активно применяется и дает великолепные результаты.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых людей

Проникая через легкие, далее вредные вещества попадают в мозг, а после задерживаются в кровеносных сосудах. Вывести их бывает практически невозможно, поэтому они надежно задерживаются в клетках мозга, провоцируя первые признаки Паркинсона в молодом возрасте может развиться даже вследствие употребления большого количества молока, а также при избыточной массе тела. Случаи патологии встречаются и у тех людей, у которых близкие родственники уже были больны.

Болезнь Паркинсона передается по наследству почти в 90 % патология с коры головного мозга, затем через систему кровообращения пораженные клетки постепенно проникают в нервные окончания, что провоцирует паралич и тремор конечностей.

С человеком происходят невероятные события. В коре мозга вырабатывается гормон дофамин, который отвечает за двигательную активность и под действием инфекции может работать