Кровообращение новорожденного | Транзиторные нарушения кровообращения

Эмбриогенез — ранний период индивидуального развития организма от момента оплодотворения (зачатия) до рождения. В каждый из его этапов зародыш имеет различные особенности структуры и развития. Ниже будет рассмотрено развитие плода, роль и функции плаценты и т.д.

Симптомы аномалии пуповины

  • Отсутствие симптомов со стороны матери во время беременности.
  • Иногда симптомы появляются во время родов (увеличение продолжительности родов и кровотечение).
  • Увеличение продолжительности родов (более 20 часов у первородящих, более 15 часов у повторнородящих) при короткой пуповине.
  • Острое влагалищное кровотечение при предлежании пуповины (пуповина лежит на оси шейки матки).
  • Признаки острой внутриутробной гипоксии плода:
    • учащенное (более 160 ударов/мин), а на поздних стадиях замедленное (менее 120 ударов/мин) сердцебиение плода;
    • увеличение двигательной активности плода, сменяющееся уменьшением количества движений плода;
    • появление мекония (содержимого кишечника плода) в околоплодных водах.
  • Признаки хронической внутриутробной гипоксии плода:
    • замедленное сердцебиение плода (менее 120 ударов/мин);
    • постепенное уменьшение количества движений плода.

Ворсинчатая и основная децидуальная оболочка

В первые недели развития ворсинки покрывают всю поверхность хориона. В течение беременности ворсинки на эмбриональном полюсе продолжают расти и распространяться, давая начало ворсинчатому хориону. Ворсинки на противоположном полюсе дегенерируют, и к третьему месяцу эмбриогенеза образуется гладкий хорион. Разница в строении эмбрионального и протиембрионального полюсов хориона сказывается также и на структуре отпадной (децидуальной) оболочки, которая является функциональным слоем эндометрия и отторжения которой происходит при родах.

Часть отпадной оболочки над ворсинчатым хорионом — основная отпадная оболочка (базальная децидуальная оболочка) состоит из компактного слоя крупных децидуальных клеток, которые наполнены липидами и гликогеном. Децидуальный слой над протиембриональным полюсом называется сумочноотпадной оболочкой (капсулярной децидуальной оболочкой). При увеличении размеров хорионического пузыря этот слой растягивается и дегенерирует.

Читайте также:  Опущение органов малого таза

В связи с этим гладкий хорион вступает в контакт со стенкой матки и образуется пристеночная отпадная оболочка (париетальная децидуальная оболочка), с которой он сливается, облитерируя полость матки. Следовательно, единственной частью хориона, которая участвует в процессе обмена веществ, является ворсинчатых хорион, что вместе с отпадной оболочкой образует плаценту. При слиянии амниона и хориона образуется амниохориальная оболочка, которая облитерирует хорионическую полость. Именно эта оболочка и разрывается во время родов (при отхождении околоплодных вод).

Транзиторные нарушения кровообращения

Рассмотрим, что представляют собой транзиторные нарушения кровообращения у новорожденных.

При рождении прекращается плацентарное кровообращение, увеличивается кровоток и снижается сопротивление в сосудах лёгких, исчезает лёгочная гипертензия, закрываются фетальные соустья между малым и большим кругами кровообращения — овальное окно и артериальный проток. При нарушении процессов адаптации (у глубоко недоношенных детей, при СДР, гипоксии, инфекционных заболеваниях, некоторых врождённых пороках развития, избыточной инфузионной терапии, длительной ИВЛ) фетальные соустья могут не закрыться, что приводит к развитию транзиторных нарушений переходного кровообращения.

Симптомы транзиторных нарушений кровообращения

При открытом артериальном протоке вначале возникает шунт слева направо с патологическим сбросом крови из большого в малый круг кровообращения с переполнением последнего. У ребёнка появляются бледность, апноэ, тахикардия, при аускультации выслушивают систолический шум по левому краю грудины, влажные хрипы в лёгких. Часто развивается пневмония. При развитии стойкой лёгочной гипертензии через открытый артериальный проток и открытое овальное окно начинается сброс крови из малого в большой круг кровообращения. За счёт шунта справа налево увеличивается примесь венозной крови в системном кровотоке, что приводит к стойкому цианозу, ацидозу, гепатомегалии.

Лечение транзиторных нарушений кровообращения

Читайте также:  Обезболивание родов. Немедикаментозные методы снятия родовой боли

Лечение начинают с ликвидации метаболических нарушений и гипотермии, адекватной оксигенации, вплоть до проведения ИВЛ. Для ускорения закрытия открытого артериального протока назначают индометацин. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическую перевязку открытого артериального протока.

Дефекты межжелудочковой перегородки и клапанов

Такие пороки называются еще нарушением атриовентикулярной коммуникации. При этом кровь из правых предсердий или желудочков сбрасывается в левые. Вызывает отставание в физическом и интеллектуальном развитии, дети не переносят нагрузки, синюшны. В раннем возрасте увеличиваются все отделы сердца.

Клиника зависит от конкретного места нахождения патологического отверстия. Развивается эндокардит и сердечная недостаточность. Диагностика – ЭКГ и рентген – исследование, при необходимости с контрастом. Лечится оперативно в любом возрасте.

Механизм развития

В течении врожденного порока сердца у новорожденного выделяют три фазы:

  • I фаза (адаптация): в организме ребенка происходит процесс адаптации и компенсации к гемодинамическим нарушениям, вызываемых пороком сердца, при тяжелых нарушениях кровообращения наблюдается значительная гиперфункция сердечной мышцы, переходящая в декомпенсацию;
  • II фаза (компенсация): наступает временная компенсация, которая характеризуется улучшениями со стороны моторных функций и физического состояния ребенка;
  • III фаза (терминальная): развивается при исчерпывании компенсаторных резервов миокарда и развитии дегенеративных, склеротических и дистрофических изменений в структуре сердца и паренхиматозных органов.

Во время фазы компенсации у ребенка появляется синдром капиллярно-трофической недостаточности, который постепенно приводит к развитию метаболических нарушений, а также к склеротическим, атрофическим и дистрофическим изменениям во внутренних органах.